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氫氣知識

害也自由基,利也自由基!

發布時間:2017-09-02 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
最近《自然》雜志發表關于抗氧化劑促進黑色素瘤轉移的研究論文,引起許多人的關注,這一論文打破了許多人的習慣看法,認為抗氧化劑一定對人有好處,這個研究提示抗氧化劑對黑色素瘤患者可能不是好事。我一直強調一個觀點,生物學現象和分子不能用好和壞來評價,對葡萄糖是這樣,對活性氧也一樣,其實關于活性氧作用的研究早就已經非常明確,活性氧是細胞內功能分子,抗氧化不一定對細胞和身體帶來好處,甚至可以帶來危害。
自由基的利弊


許多人將文章發給我,說這個研究對氫氣醫學意味著什么,是不是用氫氣也同樣具有促進癌癥轉移的作用。我的觀點是,從邏輯上看,氫氣不排除具有這樣的作用,雖然現在并沒有任何證據。從學術和民眾對科學研究的態度考慮,我們一般對好的研究結果總是根據寧可不相信的原則,例如氫氣可治療某疾病,希望能提供更多更明確的研究證據。我們對不好的研究結果,總是根據寧可相信對的原則,例如關于加工肉促進癌癥發生,只要有動物實驗結果,雖然劑量需要非常大,我們仍然認為人類吃這些東西會增加癌癥發生率,雖然這很有可能是錯誤的。



該《自然》論文發現用抗氧化劑促進黑色素瘤轉移確實是比較新的發現,研究設計也非常嚴密。不過這說明,對癌細胞本身來說活性氧是抑制其生長和轉移的因素,抗氧化劑能降低癌細胞內活性氧水平,對癌細胞具有保護作用。這樣的研究其實符合過去認為的活性氧對細胞存在毒性的一貫看法,只不過這次研究發現,這種效應也存在于癌癥細胞。由于癌癥細胞對機體來說是一個敵人,所以活性氧在這里成為我們的朋友,正所謂敵人的敵人是朋友。哈佛大學兩位學者針對這一論文專門寫了評論,題目Cancer: The enemy of myenemy is my friend。所以從學術角度,這一研究似乎完全符合邏輯。但是不符合我們的感情。我們總希望一元劃分,一個東西要么是敵人,要么是朋友,不能兩面派。這里活性氧成了兩面派,而且不符合預期,所以就發了《自然》。

其實過去曾經有很多研究,包括大規模臨床研究發現,抗氧化劑不一定能帶來身體健康。氫氣生物學一貫的看法是用選擇性抗氧化作為治療疾病的基礎,其重要的基礎就是不影響具有信號功能的活性氧。那么這種選擇性抗氧化作用的氫氣是否能保護癌癥細胞,能否協助這些細胞轉移,我不能給大家一個確定判斷,這需要研究來證明。如果我一定堅持說氫氣與這些抗氧化物質沒有關系,那么就是強詞奪理,并不能讓人心服口服。

那么我們應該怎么考慮氫氣的問題,仍然是那句話,醫學作用依靠證據,氫氣治療疾病的證據已經比較明確,副作用也需要證據,氫氣沒有發現任何副作用。抗氧化劑促進癌癥轉移的研究需要我們當心,給癌癥患者使用時,應該有告知的義務,雖然沒有直接證據說明氫氣也能促進癌癥轉移。從學術研究角度,如果有人能證明氫氣促進癌癥細胞生長和轉移的研究也將屬于重要發現。

今天收到哈佛醫學院細胞生物學系Isaac S. Harris教授發來的文章,認真閱讀后分享給大家。

先介紹《自然》原文作者在最后的描述:研究表明,活性氧是導致基因突變的元兇,能激活癌癥通路,抗氧化劑能抑制癌癥的發生,對控制某些腫瘤的發展也有價值。但是,抗氧化劑或抗氧化酶也有促進癌癥發生的情況。臨床研究發現,補充抗氧化劑并不能降低人群癌癥發生的幾率,甚至能促進肺癌和前列腺癌的發生幾率,服用葉酸能促進乳腺癌的發生。本次研究結果提示,抗氧化劑促進黑色素瘤轉移。

哈佛大學教授的新聞文章在開篇非常鮮明地提出:活性氧一直被作為損傷效應分子,是導致癌癥發生的啟動因素。但是最新研究提示,氧化應激也有好處,是抑制癌癥擴散的重要措施。或者說,機體可利用活性氧作為控制癌癥細胞生長和轉移的工具。總之,活性氧是導致癌癥發生的幫兇,也是控制癌癥惡化的幫手。

活性氧和抗氧化劑在癌癥發生過程中的作用一直都存在爭論,在不同的狀態下,可產生促進和抑制作用。最新《自然》雜志中,Piskounova等研究明確了黑色素瘤在轉移過程中,癌癥細胞能否轉移依賴于這種細胞耐受活性氧的能力,轉移癌細胞內活性氧的水平顯著高于原位癌細胞,使用抗氧化劑不僅不能避免癌癥細胞的轉移,還能協助癌癥細胞轉移。

作者也闡述了抑制特定代謝通路能阻止黑色素瘤轉移,說明這種轉移癌細胞獲得特殊的代謝通路變化特征。活性氧是包括有不成對電子含氧原子基團,能導致DNA等生物分子損傷。各種活性氧中,氧氣獲得一個電子變成超氧陰離子是氧氣變成活性氧最基本源頭。超氧陰離子在SOD催化下,發生自身氧化還原反應變成過氧化氫。還原性分子或催化這些分子和活性氧反應的催化酶如過氧化氫酶和SOD等公共產于降解和中和活性氧的作用。消除活性氧后,許多抗氧化劑會變成氧化型,氧化型抗氧化劑能被NADPH還原,而NADPH來自代謝通路。例如參與中和活性氧的關鍵成分谷胱甘肽和硫氧還蛋白被氧化后就可以被NADPH還原。

活性氧增加會增加突變率,促進正常細胞向腫瘤細胞轉化,活性氧也能促進驅動腫瘤發生和進展中重要信號分子的穩定,也就是說活性氧不僅是腫瘤產生的因素,也是腫瘤惡化的因素。因此使用抗氧化劑中和活性氧減少氧化損傷也成為癌癥預防和治療的雙重策略。在此基礎上,使用抗氧化食品補充劑預防和治療癌癥的大規模多中心臨床研究已經相繼開展。但是這種抗氧化補充劑不僅對癌癥患者沒有好處,而且能明顯提高癌癥的發生幾率。隨后用動物癌癥模型進行的驗證研究明確了抗氧化劑促癌癥效應。這些研究帶來了一個大困惑:既然抗氧化劑會消除癌癥發生和發展,怎么又會促進癌癥生長?

這一困惑現在開始有了答案。在腫瘤形成階段的細胞本身發生改變,細胞改變不僅是出現在遺傳特征上,而且體現在對微環境的影響上,細胞產生活性氧的能力大增加。

腫瘤細胞內活性氧的增加會導致細胞死亡,這樣能產生抑制腫瘤進一步生長的效果。這時腫瘤整體上會相對比較穩定。細胞過度增生導致細胞相對空間位置發生變化,使部分細胞離開原來的生長微環境,而腫瘤微環境能提供給這些細胞生長必須的營養因子。離開原始位置的腫瘤細胞于是處于缺乏營養的饑餓狀態,導致有氧代謝不足,致命活性氧產生增加。腫瘤發生和發展的細胞驅動者能產生抗氧化物質對抗氧化應激。阻止這些細胞產生抗氧化物質的能力可以避免腫瘤惡化。另外,基因突變可以導致NRF2穩定,該轉錄因子屬于抗氧化總司令,可以上調多種抗氧化蛋白的表達,許多癌癥如肺癌細胞中該抗氧化系統功能會增強。這些發現能幫助解釋為什么抗氧化補充劑會促進腫瘤擴散,因為抗氧化劑能挽救不健康的受到應激沖擊的腫瘤細胞。

Piskounova等發現,活性氧能促進腫瘤發生,也能抑制腫瘤轉移。為說明這種效應的機制,作者將人類黑色素瘤細胞移植給小鼠,并對癌細胞的代謝進行系統分析。研究發現,與原位腫瘤細胞不同,從血液循環中分離的腫瘤細胞和轉移到其他部位的腫瘤細胞都有高水平活性氧,這種轉移的腫瘤細胞表現出可逆性NAPDH升高,這種升高和葉酸代謝通路增強有關,這提示轉移的腫瘤細胞獲得適應氧化應激的能力。降低葉酸代謝通路蛋白分子表達,或者直接抑制這些蛋白活性,都能阻斷動物體內黑色素瘤的轉移。最近另外有報道,適應抗氧化劑能促進黑色素瘤的轉移,也說明活性氧抑制黑色素瘤轉移的作用。

活性氧抗氧化劑和癌癥的關系仍然有許多問題需要研究。例如雖然Piskounova發現葉酸在NADPH產生中的作用,但是NADPH產生的代謝通路很多,包括一些五糖磷酸通路。對其他NADPH來源途徑進行分析才能更全面了解NADPH促進腫瘤轉移的作用。

另外應該確定在不同類型癌癥在發生、發展和轉移等不同階段,不同抗氧化劑還原NADPH的能力和方式。根據這些研究,可以設計促氧化物增加腫瘤細胞產生活性氧的能力,提高癌癥治療效果。難道許多化療藥物和放射線不就是促氧化劑。

針對抗氧化劑的藥物已經用于腫瘤疾病的治療。例如Piskounova在本研究中也用于阻斷葉酸代謝途徑的甲氨蝶呤,就具有抑制抗氧化劑產生的作用。甲氨蝶呤是抗葉酸類抗腫瘤藥,主要通過對二氫葉酸還原酶的抑制而達到阻礙腫瘤細胞的合成,而抑制腫瘤細胞的生長與繁殖。也屬于治療風濕病藥物。具有抑制半胱氨酸攝取的柳氮磺胺吡啶。抑制硫氧還蛋白再生的金諾芬也屬于治療風濕病藥物。

這些藥物都具有抑制抗氧化劑促進氧化應激的作用,可以和標準抗腫瘤治療聯合應用。如果單純實現氧化應激的目的,采用呼吸高壓氧不是更簡單直接,而且副作用比較小。

最后回答氫氣的效應,氫氣選擇性抗氧化的重要特征就是不影響具有信號作用的活性氧,而本研究所明確的所謂活性氧,都不是氫氣可中和的活性氧。那么根據這樣的解釋,氫氣就不具有促進效應。而且從許多研究現象上看,氫氣甚至具有弱氧化劑效應,例如能激活NRF2系統。不過根據本文中的描述,有一些肺癌存在這種抗氧化系統激活的問題。那么使用氫氣仍然要小心謹慎,不能大包大攬,同吃天下。
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