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腎上腺受體和帕金森病的關系

發布時間:2017-09-12 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
突觸核蛋白synuclein是存在于突觸前末梢和神經元核內的可溶性蛋白質,有α、β和γ等多種類型。α突觸核蛋白與帕金森病等疾病有關。α-突觸核蛋白與帕金森病的發病機制和相關功能障礙密切相關,是帕金森病理基礎路易小體的主要成分。
  去甲腎上腺素分布于中樞和周圍神經系統,腎上腺素僅分布于中樞神經系統。能與去甲腎上腺素和腎上腺素結合的受體稱為腎上腺素能受體,廣泛分布于中樞和周圍神經系統,分為α受體和β受體。β受體作用可引起血管、子宮和支氣管肌等弛緩和心臟興奮。β2受體結合腎上腺素和參與戰或逃反應。β2受體主要分布于支氣管平滑肌,血管平滑肌和心肌等,介導支氣管平滑肌松弛,血管擴張等作用。β2腎上腺素能受體有廣泛作用。抑制平滑肌收縮,如支氣管、胃腸道和血管平滑肌松弛。抑制骨骼肌收縮,如未懷孕子宮和膀胱壁逼尿肌松弛。調節能量代謝,如促進脂肪組織的脂解和骨骼肌合成代謝,刺激肝糖分解和糖質新生,刺激胰島素分泌。刺激唾液腺分泌和抑制肥大細胞組胺釋放。參與大腦和免疫系統信號傳遞。
  過去人們對α-突觸核蛋白和腎上腺素β2受體的關系并不了解,但是最新研究將這種關系提高到非常重要的地位,研究有非常強的故事性和意外性,也預示著對帕金森病和多種神經退行性疾病預防和治療的新策略。最新研究論文剛發表在《科學》上。研究發現吸入高劑量沙丁胺醇患者帕金森癥發病率降低50%。美國休斯頓貝勒醫學院神經學家Joseph Jankovic認為這是一篇具有里程碑意義的論文。
  帕金森癥中,α-突觸核蛋白會大量地聚積在腦細胞中,會導致大腦細胞死亡。科學家們嘗試開發可加速清除這些蛋白質或防止它們形成團塊的藥物,但是過去的成績并不那么突出。哈佛大學醫學院Clemens Scherzer決定嘗試一種新方法。具體是用人類神經細胞,篩選1100多種藥物、維生素、膳食補充劑對α-突觸核蛋白合成影響最大的目標分子。結果發現其中三種分子具有這樣的能力。包括β2-腎上腺受體阻斷劑沙丁胺醇,這也是一種被廣泛使用的哮喘治療藥物,也具有穿透血腦屏障的能力。既如此,是不是曾經使用這種藥物的患者會減少帕金森病的發生。研究人員對挪威460萬居民使用這種處方藥物數據庫進行分析,結果發現了神奇現象,沒有使用沙丁胺醇的人群帕金森發生率為千分之一,但是曾經使用沙丁胺醇的哮喘患者中,帕金森發生率只有萬分之四。對年齡和教育程度等因素進行修正后,發現挪威人使用沙丁胺醇一生中患帕金森癥風險能下降66%。這種預防作用也有劑量效應關系,劑量越高效果越好。
  研究還證明β2-腎上腺受體配體是通過調節α-突觸核蛋白基因轉錄活性,作用機制是影響了該基因啟動子和增強子組蛋白3賴氨酸27乙酰化,這也是一種重要的表觀遺傳性調節模式。邏輯上也應該從其他類似的表觀遺傳性調節進行對比研究。
  將來會引起許多學者關注的研究包括,臨床流行病學研究可以對不同人群如中國人的類似作用進行調查,治療方面可以用動物模型驗證這種藥物對預防帕金森的效果,由于α-突觸核蛋白不僅是帕金森病特有的病變分子,因此這個研究對預防其他神經退行性疾病如老年性癡呆的研究也有價值。從發生機制角度考慮,老年性癡呆的Tau蛋白和淀粉樣蛋白也可以采用類似的研究策略。
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