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讓身體忘記炎癥或是許多疾病的治療策略

發布時間:2017-10-27 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
看到最新這一關于皮膚干細胞可以記憶炎癥經歷的報道,我突然想到,可能許多疾病,尤其是一些反復發作的疾病,都存在這種記憶過程。例如口腔潰瘍、俗稱上火的單純皰疹、毛囊炎、凍瘡,這些表面上可見的疾病,幾乎都是一些反復發生,幾乎每次都按照同樣部位,同樣的病程發作。顯然局部組織存在記憶的特征。也許我們看不見的一些疾病,例如結腸炎、胃炎胃潰瘍、膽囊炎、膽結石、腎結石、各種息肉等,經常是反復發作,可能病理過程也是類似的。既然如此,對這些疾病的治療策略,可能就需要讓這些部位的干細胞忘記這個炎癥過程,如果讓細胞忘記,時間才是最好的辦法,就是要控制病情到一定時間。
  Nature:炎癥記憶促進皮膚上皮干細胞更快地修復皮膚損傷
  我小時候在山東老家每年冬天手和腳都會生凍瘡,每年都延續同樣的過程,即使穿很暖的手套和襪子,也解決不了。后來到上海工作有連續幾年冬天沒回山東,即使冬天再回山東,這種情況就沒在發生了,這很可能是皮膚上凍瘡的記憶消失了。當然這只是個人的體會,還不能證明這個假說。
  另外一個是,10年前我每年都會發生口腔潰瘍和上火,這是持續多年的老問題了,但是2008年因為自己科研的原因我開始嘗試飲用氫水,從此口腔潰瘍和上火的次數顯著減少,過去每年至少2次以上,現在2年都不到1次。而且即使發病也和過去的部位和病程都不一樣了。如果這些情況是因為存在局部炎癥記憶的話,估計這種記憶被減弱了。
  疤痕可能會消退,但皮膚會記得。在一項新的研究中,來自美國洛克菲勒大學的研究人員揭示出傷口或其他有害的觸發炎癥的經歷會給駐留在皮膚中的上皮干細胞帶來持久的記憶,教導它們更快地愈合隨后發生的皮膚損傷。相關研究結果于2017年10月18日在線發表在Nature期刊上,論文標題為“Inflammatory memorysensitizes skin epithelial stem cells to tissue damage”。這些補充皮膚外層的上皮干細胞從炎癥---身體本身對損傷或感染作出的反應---中獲得線索。初始的炎癥讓這些干細胞變得敏感:當它們再次感知炎癥來臨時,它們更快地作出反應。
  無論是太陽曬傷、微生物入侵還是用剪刀剪紙時導致的傷口,皮膚很快就會發炎---紅腫、腫脹和疼痛,這是因為身體試圖阻止這種損傷和啟動修復。人們長期以來就已知道免疫系統保持對炎癥的記憶,從而使得對復發性感染作出更快的反應。
  炎癥有時會失控,就像在銀屑病等自身免疫疾病中發生的那樣。在銀屑病中,有鱗的紅色斑塊經常在同一個地方重復地出現。這些新的研究結果提示著皮膚本身可能導致這種反復出現的炎性反應。
  如何讓皮膚忘記炎癥可能會成為一些疾病的治療策略,氫氣能不能讓皮膚干細胞忘記炎癥,讓我們拭目以待。
  資料 Nature:炎癥記憶促進皮膚上皮干細胞更快地修復皮膚損傷
  疤痕可能會消退,但皮膚會記得。在一項新的研究中,來自美國洛克菲勒大學的研究人員揭示出傷口或其他有害的觸發炎癥的經歷會給駐留在皮膚中的上皮干細胞(epithelial stem cell, EpSC)帶來持久的記憶,教導它們更快地愈合隨后發生的皮膚損傷。相關研究結果于2017年10月18日在線發表在Nature期刊上,論文標題為“Inflammatory memory sensitizes skin epithelial stem cells to tissue damage”。
  圖片來自Laboratory of Mammalian Cell Biology and Development/The Rockefeller University。
  這些補充皮膚外層的上皮干細胞從炎癥---身體本身對損傷或感染作出的反應---中獲得線索。初始的炎癥讓這些干細胞變得敏感:當它們再次感知炎癥來臨時,它們更快地作出反應。
  這項研究提供首個證據證實皮膚能夠形成對炎性反應的記憶。資深作者Elaine Fuchs教授說,這一發現可能對更好地理解和治療一系列醫學疾病產生重要的影響。
  Fuchs說,“通過增強對炎癥作出的反應,這些記憶有助皮膚維持它的完整性,這一特征有利于在受傷后傷口愈合。這種記憶可能也有不利的影響,比如導致某些炎性疾病如銀屑病復發。”
  愈合損傷的記憶
  無論是太陽曬傷、微生物入侵還是用剪刀剪紙時導致的傷口,皮膚很快就會發炎---紅腫、腫脹和疼痛,這是因為身體試圖阻止這種損傷和啟動修復。
  人們長期以來就已知道免疫系統保持對炎癥的記憶,從而使得對復發性感染作出更快的反應。但是Fuchs實驗室的科學家們猜測其他類型的長壽細胞可能類似地記住炎癥。皮膚值得研究的原因在于:作為身體的保護性屏障,它能經受頻繁的攻擊。
  明顯的是,皮膚最外層(即上皮)的大多數細胞并不會停留足夠長的時間來形成這些記憶。相反,它們在上皮中向上遷移,并且最終脫落。然而,在上皮深處,駐留著負責持續地補充它的干細胞,即上皮干細胞。在皮膚從炎癥中恢復后,這些干細胞能夠長時間地存在;正如Fuchs團隊發現的那樣,這種經歷改變了它們。
  在針對小鼠開展的實驗中,博士后研究員Shruti Naik,和研究生Samantha B. Larsen證實在已經歷炎癥的皮膚中傷口愈合的速度是從未經歷炎癥的皮膚中的兩倍多,即便這種初始的炎癥經歷早在6個月前就已發生,也是如此。Fuchs團隊認為愈合過程加快的原因在于經過炎癥的干細胞更好地遷移到傷口中進行修復。
  在其他的實驗中,這些研究人員發現了重新連接這些上皮干細胞的基本機制。他們證實炎癥觸發一種讓細胞染色體上的不同位點打開的過程,這就使得某些基因能夠被激活。在皮膚恢復后,這些位點中的一些在長時間內保持開放,從而允許這些基因在炎癥再次來臨時能夠更快地開啟。
  一個被稱作Aim2的基因(編碼一種“損傷和危險”感知蛋白)似乎尤為重要:最初的炎癥促進它的表達持續增加。炎癥再次來臨會迅速地激活這種蛋白,從而導致一種炎性信號產生,而且這種信號增強這些干細胞遷移到傷口中的能力。
  新的罪魁禍首
  炎癥有時會失控,就像在銀屑病等自身免疫疾病中發生的那樣。在銀屑病中,有鱗的紅色斑塊經常在同一個地方重復地出現。這些新的研究結果提示著皮膚本身可能導致這種反復出現的炎性反應。
  但是事實上,它的影響遠不止局限于皮膚深處。Fuchs團隊的發現可能也與影響身體其他部位(如腸道內壁)的炎性疾病相關聯,這是因為腸道內壁與皮膚一樣,也是由上皮干細胞補充的。
  Larsen說,“炎性疾病長期以來被歸咎于免疫細胞對身體的攻擊。然而,這顯然不是唯一的原因:干細胞可能也是重要的促進者。”
  鑒于干細胞的愈合能力隨著年齡的增加而降低,以及在癌癥中完全失效,通過炎癥導致的重編程可能也對這些疾病產生重要的影響。
  Naik說,“更好地理解炎癥如何影響干細胞和組織中的其他組分將引發我們對癌癥等很多疾病的理解產生革命性的影響,并且可能導致人們開發出新的療法。”
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