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氫氣知識

選擇性抗氧化的氫氣促進癌癥轉移

發布時間:2017-06-06 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
研究表明,活性氧是導致基因突變的元兇,能激活癌癥通路,抗氧化劑能抑制癌癥的發生,對控制某些腫瘤的發展也有價值。
哈佛大學教授提出:活性氧一直被作為損傷效應分子,是導致癌癥發生的啟動因素。
最新研究提示:氧化應激也有好處,是抑制癌癥擴散的重要措施。或者說,機體可利用活性氧作為控制癌癥細胞生長和轉移的工具。總之,活性氧是導致癌癥發生的幫兇,也是控制癌癥惡化的幫手。
最新《自然》雜志中明確了黑色素瘤在轉移過程中,癌癥細胞能否轉移依賴于這種細胞耐受活性氧的能力,使用抗氧化劑不僅不能避免癌癥細胞的轉移,還能協助癌癥細胞轉移。
活性氧增加會增加突變率,促進正常細胞向腫瘤細胞轉化,活性氧也能促進驅動腫瘤發生和進展中重要信號分子的穩定,也就是說活性氧不僅是腫瘤產生的因素,也是腫瘤惡化的因素。因此使用抗氧化劑中和活性氧減少氧化損傷也成為癌癥預防和治療的雙重策略。
腫瘤細胞內活性氧的增加會導致細胞死亡,這樣能產生抑制腫瘤進一步生長的效果。
這時腫瘤整體上會相對比較穩定。細胞過度增生導致細胞相對空間位置發生變化,使部分細胞離開原來的生長微環境,而腫瘤微環境能提供給這些細胞生長必須的營養因子。離開原始位置的腫瘤細胞于是處于缺乏營養的饑餓狀態,導致有氧代謝不足,致命活性氧產生增加。腫瘤發生和發展的細胞驅動者能產生抗氧化物質對抗氧化應激。阻止這些細胞產生抗氧化物質的能力可以避免腫瘤惡化。
活性氧能促進腫瘤發生,也能抑制腫瘤轉移。
為說明這種效應的機制,科學家將人類黑色素瘤細胞移植給小鼠,研究發現,與原位腫瘤細胞不同,從血液循環中分離的腫瘤細胞和轉移到其他部位的腫瘤細胞都有高水平活性氧,這種轉移的腫瘤細胞表現出可逆性NAPDH升高,這種升高和葉酸代謝通路增強有關,這提示轉移的腫瘤細胞獲得適應氧化應激的能力。降低葉酸代謝通路蛋白分子表達,或者直接抑制這些蛋白活性,都能阻斷動物體內黑色素瘤的轉移。
針對抗氧化劑的藥物已經用于腫瘤疾病的治療。主要通過對二氫葉酸還原酶的抑制而達到阻礙腫瘤細胞的合成,而抑制腫瘤細胞的生長與繁殖。也屬于治療風濕病藥物。具有抑制半胱氨酸攝取的柳氮磺胺吡啶。抑制硫氧還蛋白再生的金諾芬也屬于治療風濕病藥物。
氫氣選擇性抗氧化的重要特征就是不影響具有信號作用的活性氧,而本研究所明確的所謂活性氧,都不是氫氣可中和的活性氧。那么根據這樣的解釋,氫氣就不具有促進效應。而且從許多研究現象上看,氫氣甚至具有弱氧化劑效應。
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