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氫氣知識

氫氣通過活化NFкB降低呼吸機所致肺損傷中上皮細

發布時間:2017-07-17 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
發表雜志:Biochemical and Biophysical Research Communications
通訊單位:美國匹茲堡大學醫學中心
疾病種類:肺損傷
實驗對象:C57小鼠
給氫方式:氫氣吸入
給氫劑量:2%的氫氣混合氣體
給氫時間:1-2 h
觀察組織:肺
作用效果:吸入2%的氫氣1小時后,NF-кB與DNA結合增多,2小時后結合又減少。氫氣作用下NF-кB的早期活化伴隨抗凋亡蛋白bcl-2的升高和Bax的降低。吸入氫氣提高氧氣張力、減輕肺水腫、降低促炎介質的表達。用SN50化學性抑制NF-кB的活化可以逆轉氫氣的保護效應。

氫吸入通過核因子κb活化機制減少呼吸機誘導肺損傷中的上皮細胞凋

摘要
我們最近展示了氫氣吸入,新型醫療氣體,改善呼吸機所致肺損傷(VILI);然而,的分子機制仍不清楚氫對VILI。因此,我們研究了吸入的氫氣是否調節核因子κB(NF-κB)信號通路。VILI進行氣管切開,放置鼠機械呼吸機雄性C57BL6小鼠產生(30毫升/公斤或10毫升/公斤潮氣量無呼氣末正壓)。通風機在平衡空氣中輸送2%氮或2%氫氣。通過電泳遷移率分析和酶聯免疫吸附試驗檢測NFκb的活化。1小時通氣后氫氣吸入增加NFκB DNA結合,2小時通氣后NFκb結合率降低。氫處理時κB早期NF-κB活化與抗凋亡蛋白Bcl-2和Bax表達水平降低水平升高密切相關。氫氣吸入可增加氧張力,減輕肺水腫,降低促炎介質的表達。化學抑制NF-κB活化的早期κSN50逆轉這些保護作用。NFκB激活和相關的bcl-2蛋白的表達增加可能部分的細胞保護作用的氫對細胞凋亡和炎癥在VILI通路的激

集錦
?氫氣是一種具有抗炎和抗細胞凋亡的保護作用的調控分子。?有調節體內的氫的途徑非常有限的信息。?抗凋亡能力的氫是由抗凋亡基因表達上調的解釋。?NFκB活化氫處理時與高抗凋亡蛋白相關。?NFκB的激活與增加Bcl-2相關可能有助于保護氫
縮寫
baxb細胞淋巴瘤-2(bcl-2)相關x-proteinbcl-2b-cell lymphoma-2bsabovine血清albuminedtaethylene diaminete traacetic acidelisaenzyme聯免疫吸附assayemsaelectrophoretic遷移assaymvmechanical ventilationnfκ核因子κbviliventilator所致肺損
關鍵詞
hydrogennuclear因子κbventilator所致肺injuryapoptosisbcl-2inhalatio

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