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氫氣知識

分子氫通過降低炎癥和凋亡減輕脂多糖誘導的小

發布時間:2017-07-24 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
發表雜志:Shock
通訊單位:天津醫科大學
疾病種類:急性肺損傷
實驗對象:C57小鼠
給氫方式:氫氣吸入
給氫劑量:2%的氫氣混合氣體
給氫時間:1 h
觀察組織:肺
作用效果:氫氣吸入可以緩解LPS引起的急性肺損傷。氫氣可以阻斷LPS引起的肺部NFкB的活化及細胞凋亡。另外,氫氣還可以緩解LPS誘導的肺部中性粒細胞募集和炎癥。并且,腹腔注射富氫水可以起到相似的效果。
下載鏈接:http://journals.lww.com/shockjournal/Abstract/2012/05000/Molecular_Hydrogen_Ameliorates.15.aspx





氫分子對脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷通過降低炎癥反應和細胞凋亡
急性肺損傷(ALI)仍然是危重病人發病和死亡的主要原因。近年來,我們和其他研究發現,氫氣(H2)治療可改善膿毒癥、呼吸機、高氧和缺血再灌注引起的肺損傷。然而,分子機制,H2對肺損傷尚不清楚。在目前的研究中,我們研究的是氫或富氫生理鹽水(HS)可產生小鼠氣管內注射脂多糖誘導的ALI的保護作用(LPS)通過抑制核因子B(NF-κBκκ–)信號通路介導的炎癥反應和細胞凋亡。百分之二的H2在LPS給藥后1小時和6小時分別吸入1小時。我們發現,LPS誘導的小鼠表現出明顯的肺損傷的組織病理學和組織學特征的評分惡化,濕干重比、氧合指數(PaO2/FiO2),以及在支氣管肺泡灌洗液(BALF),總蛋白是由H2處理減毒。氫氣處理抑制LPS誘導的肺早期和晚期NF-κB活化。此外,H2處理顯著降低LPS誘導的LPS誘導的小鼠肺細胞凋亡的減少反映在TUNEL(脫氧核苷酸轉移酶dUTP缺口末端標記–)染色陽性細胞和caspase 3活性。此外,H2處理能顯著抑制LPS誘導的肺中性粒細胞浸潤和炎癥,由肺組織髓過氧化物酶活性,下調證明和BALF中細胞總數、中性粒細胞,以及炎性細胞因子(腫瘤壞死因子αβ,白細胞介素1,白細胞介素6,和高遷移率族蛋白1)和趨化因子(角質形成細胞產生的趨化因子,巨噬細胞炎性蛋白[ ] 1αMIP、MIP2,和單核細胞趨化蛋白1)在BALF。此外,腹腔注射10毫升/公斤氫鹽水也顯著降低LPS誘導的ALI。總的來說,這些結果表明,分子氫處理對LPS誘導的ALI通過減少肺部炎癥和細胞凋亡,這可能與降低NF-κB活性相關的κ。氫氣可能是治療ALI的一種新
縮寫:急性肺損傷;急性呼吸窘迫綜合征;支氣管肺泡灌洗液;ELISA酶聯免疫吸附試驗;H2氫氣;HMGB1高遷移率族蛋白1;HS富氫生理鹽水;問:氣管內;KC角質形成細胞產生的趨化因子;脂多糖;mcp-1-monocyte趨化蛋白1;MIP-1α-巨噬細胞炎性蛋白1α;mip-2-macrophage炎癥蛋白2;髓過氧化物酶髓過氧化物酶;PBS磷酸鹽緩沖生理鹽水;中性粒細胞中性粒細胞;末端脫氧核苷酸轉移酶dUTP缺口末端標記;W / d-wet-to-d
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