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氫氣知識

氫氣通過KATP通道及線粒體通透性轉換孔發揮心臟

發布時間:2017-07-27 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
發表雜志:Cardiovascular Drugs Therapy
通訊單位:日本國家腦和心血管研究中心
疾病種類/模型:心臟缺血再灌注
實驗對象:beagle狗
給氫方式:氫氣吸入
給氫劑量:1.3%的氫氣混合氣體
給氫時間:1 h
觀察組織:心臟
作用效果:對照組、模型組及氫氣組之間血液動力學參數無差異。然而,氫氣吸入使梗死灶減小,KATP通道阻斷劑或mPTP通道開放劑均可拮抗氫氣效應。
下載鏈接: http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10557-012-6381-5


H2介導心肌通過KATP通道和線粒體通透性轉換孔之犬

摘要
目的
吸入氫(H2)氣體可限制缺血再灌注損傷后大鼠心肌梗死面積。然而,H2氣體誘導的心肌保護尚未在大型動物測試和保護細胞的精確機制尚未闡明。我們研究的是線粒體ATP敏感的鉀離子通道開放(mKATP)和線粒體通透性轉換孔(MPTP)抑制介導心肌梗死面積限制在犬心臟的H2氣體的影響。
方法
左冠狀動脈前降支犬閉塞90分鐘,再灌注6 h或1.3% H2或控制氣體被吸入10 min再灌注開始直到1小時的再灌注之前,無論是在存在或不存在的葵酸(5-HD;選擇性mKATP阻滯劑),或蒼術苷(ATR;MPTP開放)。
結果
各組血流動力學參數無顯著差異。然而,H2氣體吸入減少梗死面積歸一化的危險區(20.6 ± 2.8%與控制氣44 ± 2%;P<0.001  ),管理或5-HD或ATR廢除減少心肌梗死面積的影響 ± 氫氣(42 2.2%和45.1 2.7% ± 5-HD ATR;P < 0.001與H2組)。既不影響ATR也5-HD梗死面積本身。在所有組中,NAD含量和細胞凋亡和8-OHdG陽性細胞數差異不顯著,表明了H2保護并不是由于抗氧化作用或影響NADH脫氫酶途徑。
結論
H2氣體吸入減少梗死面積在犬心臟線粒體KATP由抑制mPTP的開放。H2氣體可作為急性心肌梗死患者接受再灌注治療的有效輔助策略。
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