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氫氣知識

富氫水長期治療降低原發性高血壓大鼠氧化應激

發布時間:2017-07-27 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
發表雜志:Molecular and Cellular Biochemistry
通訊單位:第二軍醫大學
疾病種類/模型:高血壓
實驗對象:Wistar大鼠
給氫方式:富氫水,腹腔注射
給氫劑量:濃度0.6 mM,6 ml/kg/天
給氫時間:3月
觀察組織:
作用效果:氫水對血壓無明顯影響,但可以有效緩解高血壓大鼠左心室肥大。氫水可以抑制氧化應激,促進抗氧化酶活性,包括GPx、GST、SOD等,抑制NADPH氧化酶活性,下調Nox2和4在左心室的表達。氫水可以抑制左心室促炎細胞因子的表達及NFкB的活化。氫水通過促進電子傳遞鏈酶活性抑制活性氧形成使線粒體保持功能。
下載鏈接: http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11010-012-1264-4

長期富氫鹽水治療減輕自發性高血壓大鼠的氧化應激和減輕左心室肥厚
摘要
在高血壓動物和病人中,氧化應激是導致左心室肥厚進展的主要危險因素。最近,它已被證明的氫,作為一種抗氧化劑,可以選擇性地減少羥自由基和過氧亞硝基陰離子來發揮治療的抗氧化活性。在本研究中,我們探討了氫鹽水(HRS)長期治療對自發性高血壓大鼠(SHR)左心室肥厚的影響。8周齡的雄性SHR和年齡相匹配的Wistar大鼠(WKY)京都隨機分為HRS治療(6毫升/公斤/天3個月,IP)和車輛處理組。HRS治療對血壓無明顯影響,但能有效地減輕SHR左心室肥厚。HRS治療減輕氧化應激,恢復抗氧化酶GPx,GST,過氧化氫酶和SOD活性,抑制NADPH氧化酶的活性和下調Nox2和左心室NOX4表達。HRS治療抑制了包括IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1在內的促炎細胞因子,并通過抑制左心室左心室iκbα降解而抑制NF-κB的激活。HRS治療通過恢復電子傳遞鏈酶活性、抑制活性氧的形成和促進左心室ATP的產生來維持線粒體功能。此外,HRS治療抑制了SHR左心室的ACE表達和局部減少血管緊張素Ⅱ的產生。總之,HRS治療通過減輕氧化應激、抑制炎癥過程、保護線粒體功能來減輕左室肥厚,其中局部抑制血管緊張素Ⅱ可能參與了左心室肥
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