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氫氣知識

氫氣降低大鼠腦缺血后海馬區促氧化酶及間隙連

發布時間:2017-08-05 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
發表雜志:Brain Research
通訊單位:匈牙利塞格德大學
疾病種類:腦缺血再灌注
實驗對象:Wistar大鼠
給氫方式:氫氣吸入
給氫劑量:2.1%的氫氣混合氣體
給氫時間:30 min
觀察組織:腦
作用效果:缺血再灌注3天后,COX-2、連接蛋白表達上調,而神經型一氧化氮合酶下調。羅格列酮與氫氣均可阻斷酶及連接蛋白表達變化。考慮到氫氣無副作用,吸入氫氣是更好的減輕缺血再灌注所致神經損傷的手段。
下載鏈接:http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899311010250

補充空氣吸入降低氧化氫酶和縫隙連接蛋白水平的變化在大鼠海馬腦缺血后
摘要
短暫性腦缺血(TGCI)發生在急性嚴重低血壓剝奪氧氣和葡萄糖大腦一段時間。在再灌注過程中,幾種機制可引起繼發性神經元損傷,包括活性氧(ROS)的增加。富氧空氣吸入氫氣是一種行之有效的抗氧化劑的潛在神經保護的方法,它還沒有被研究在TGCI。因此,我們建立了描述2.1%氫氣吸入的影響補充室內空氣(h2-ra)與研究神經保護劑比較,羅格列酮(RSG)在TGCI大鼠模型。
雄性Wistar大鼠暴露于TGCI(n = 26)或假手術(n = 26),而第三組作為正常對照(天真,n = 5)。手術組又分為非治療,h2-ra,RSG(6毫克/千克)和車輛處理的動物。術后3天取海馬和額葉皮質組織標本。Western blot分析應用于環氧合酶-2(COX-2)的表達,確定神經元和內皮型一氧化氮合酶(分別為nNOS和eNOS、)、錳超氧化物歧化酶(MnSOD)和膠質蛋白的蛋白質:連接蛋白30和連接蛋白43。COX-2的表達,和連接蛋白蛋白表達上調,而下調nNOS是TGCI后的3天。兩RSG和h2-ra防止酶和蛋白水平的變化。考慮到有害的副作用的不足,吸入h2-ra可以減少后TGCI神經元損傷的一種有效方法。
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