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氫氣知識

氫氣對缺血再灌注損傷的防治作用

發布時間:2017-04-20 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
氫氣對缺血再灌注損傷的防治作用
良好的血液循環是維持機體組織器官正常代謝和功能的必要條件,缺血再灌注損傷是指當各種原因造成器官血流供應停止或下降導致組織缺血缺氧損傷,但血流恢復后反而導致更加嚴重的組織損傷和炎癥反應[2]。缺血再灌注誘導活性氧增多而引發氧化損傷被認為是缺血再灌注損傷發生的重要機理[22]。缺血再灌注發生時,位于細胞線粒體內膜上的電子傳遞鏈復合物Ⅰ(NADH脫氫酶)和復合物Ⅲ(輔酶Q-細胞色素c還原酶)將產生大量O2??,在超氧化物歧化酶的作用下,O2轉變為H2O2,當存在Fe2+和Cu+時,H2O2將被催化產生出?OH[2]。OH將不加選擇的破壞核酸、蛋白質和生物膜,造成脂質過氧化、DNA氧化損傷和線粒體去極化等,進而導致細胞的凋亡與死亡。Ohsawa等[2]認為,氫氣中和OH,生成無毒的水分子[H2+OH=H2O+H],從而減輕這一缺血再灌注病理過程中的氧化損傷,達到保護缺血再灌注器官的目的。人們將富含氫氣的水用于各種缺血再灌注損傷的動物實驗研究,觀察發現富氫水中的氫氣在包括大腦、心肌、肝臟、肺臟、腸道、腎臟和視網膜等發生缺血再灌注時,可以顯著保護這些器官[22-27]。另外實驗也發現氫氣可以保護腦缺血后認知功能、治療蛛網膜下腔出血、減小心肌梗死和腦梗死的面積等[28-31]。除飲用氫水外,有人利用氫氣的高擴散性,將氫氣擴散入密封的生理鹽水袋中,制備富氫生理鹽水,并證明注射此富氫生理鹽水對腦干中風患者具有顯著治療作用[32]。目前認為氫氣減輕缺血再灌注損傷的機理是氫氣的選擇性抗氧化作用,在上述動物模型中,氫氣顯著減少了氧化損傷的標志產物,如DNA氧化損傷終產物8羥基2脫氧鳥苷(8-OHdG)、脂質過氧化終產物丙二醛(MDA)和4羥基壬烯醛(4-HNE),并且顯著減輕病灶組織細胞的凋亡和壞死。需要指出,以上所有研究均僅觀察了氫氣治療的效果,如減輕氧化損傷、緩解凋亡和保護組織功能等,并沒有實驗證據證明氫氣直接清除了缺血再灌注時病灶中產生的?OH,氫氣對缺血再灌注損傷的防治機理,合理的推斷是其抗氧化作用,而更綜合、更確切的作用機理有待深入探討。
移植過程中也存在著缺血再灌注情況,經常造成移植器官的炎癥、功能障礙、甚至器官衰竭等[33,34]。氫氣對缺血再灌注損傷顯示的良好治療作用,使得人們意識到氫氣也許還可以作為器官保護劑應用于器官移植中。2008年Nakao等[34]首次報道連續呼吸2%的氫氣可預防大鼠小腸移植后的蠕動障礙,顯著增強空腸平滑肌的收縮性,緩解腸粘膜形態學損傷,移植物內脂質過氧化終產物MDA水平顯著下降,并用定量PCR測定了幾個重要炎癥分子的mRNA,如CC族趨化因子2(CCL2)、細胞因子白介素1β(IL1-beta)、細胞因子白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-alpha)等,發現氫氣可以顯著抑制移植誘導的炎癥因子表達上調。隨后他們又證明呼吸氫氣對心臟移植后損傷、肺移植后肺損傷和慢性移植腎病均有防護作用[35-38]。除抗氧化以外,他們提出氫氣的這種保護可能與增強機體抗炎癥作用和誘導抗氧化酶HO-1有關系[35-38]。HO-1是一種抗氧化蛋白,同時也是可以產生CO的酶,提示氫氣的生物學效應可能通過提高CO的濃度來實現,提示氫氣對CO信號通路的潛在影響[35-38]。隨著移植器官體外保存時間的延長,器官移植后的存活率會顯著下降。人們使用低溫和細胞保護劑等方法保存器官,但仍不能明顯延長其保存時間,目前10小時以上運輸的器官移植是難以實現的。最近Tan等[33]發現只要把氫氣溶解到器官保存液中,待移植心臟細胞凋亡蛋白基因表達水平顯著下降,氧化損傷顯著減輕,體外4°C下保存心臟,對照組的心臟恢復跳動的時間約為4分鐘,而含氫氣保護液中的心臟恢復跳動時間降低到1分鐘,心臟保存的效果明顯提高。上述研究說明了從離體器官保存到器官移植后損傷,氫氣均有器官保護的潛在應用價值。
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