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氫氣知識

氫氣治療通過HO-1/CO 通路緩解神經性疼痛和細胞因

發布時間:2017-08-09 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
發表雜志:Inflammation
通訊單位:天津醫科大學附屬醫院
疾病種類:神經性疼痛
實驗對象:大鼠
給氫方式:富氫水,腹腔注射
給氫劑量:濃度0.6 mmol/L, 10 ml/kg
給氫時間:2次/天,7天
觀察組織:脊髓
作用效果:氫氣可抑制神經性疼痛及促炎細胞因子的釋放。氫氣促進疼痛過程中HO-1的mRNA和蛋白表達及活性。
下載鏈接:http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10753-015-0161-x

h2treatment減輕疼痛行為和通過對神經病理性痛大鼠HO-1/CO通路釋放細胞因子
摘要
神經病理性疼痛(NP)的特點是持續性疼痛、觸覺異常性疼痛,或痛覺過敏。周圍神經損傷促進炎癥反應迅速發展,同時產生神經性疼痛。氫(H2)具有抗炎、抗凋亡、抗氧化等作用。因此,我們假設H2處理可以減輕痛覺超敏的行為和神經病理性疼痛大鼠炎性因子的釋放和痛覺過敏。大鼠坐骨神經慢性壓迫性損傷引起周圍神經病性疼痛。術后1~7天,每天腹腔注射H2 2次,每次10毫升/公斤。痛覺過敏和觸誘發痛了,背根神經節(DRG)促炎因子和脊髓的測定采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)在1天–14手術后,和heme oxygenase(HO)1信使RNA(mRNA)和蛋白表達及活性測定在14天大鼠坐骨神經損傷后。在錫(IV)原卟啉IX二鹽酸鹽(SNPP)- IX,血紅素,和一氧化碳釋放分子(球莖)- 2給出了慢性壓迫性損傷(CCI)在大鼠中,上述指標進行評估。我們發現,H2明顯抑制神經病理性疼痛,痛覺過敏和觸誘發痛和衰減的促炎性細胞因子TNF-α和IL-1α,β,高遷移率族蛋白(HMGB)1。H2改善疼痛過程中HO-1 mRNA和蛋白表達及活性。卟啉IX逆轉H2在痛覺過敏和觸誘發痛的抑制作用及對炎性細胞因子和脊髓背根神經節。H2的鎮痛和抗炎作用參與了激活HO-1/CO信號通路在大鼠神經病理性疼痛。
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