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科學家發現控制體重的表觀遺傳學開關

發布時間:2017-08-22 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
同卵雙胞胎有完全相同的外貌,也往往有共同的飲食習慣和愛好,但是體重方面經常存在比較大的差異。一項新的研究發現,肥胖存在一種分子開關,這也許可以解釋為什么一個雙胞胎會出現顯著體重差異,一個可以非常肥胖另一個可以非常瘦。體重受到遺傳因素影響,但是無法對某些人體重進行遺傳學解釋。同卵雙胞胎體重差異就是一個非常典型的例子。導致這種差異的原因到底是什么,有人認為是因為腸道菌群存在差異,也有人提出是表觀遺傳學因素。表觀遺傳學是同樣的基因型,但是因為存在基因表達的差異導致表型的不同。這種基因表達的變化往往是發生在圍繞在DNA周圍的組蛋白,這些蛋白能控制基因的表達,發揮基因開關的作用。
  表觀遺傳修飾來自環境因素,能一代一代傳遞下去。最典型的案例是二戰時期荷蘭曾發生過一次嚴重的饑荒,人們稱之為“Hunger Winter”。在此饑荒期間懷孕媽媽生育的孩子成年后非常容易肥胖,這表明母親的飲食可以對子女的新陳代謝產生持久影響,而這結果并不是因為基因本身問題,而是因為基因表達的差異。這就是最典型的表觀遺傳學證據。然而科學家目前仍不清楚表觀遺傳改變促進肥胖的具體分子機理。
  馬普免疫生物學和表觀遺傳學研究所生理學家J. Andrew Pospisilik等注意到,一些遺傳缺陷小鼠存在一個奇怪的體重表型,于是對這一現象產生了興趣。這些動物只有一個拷貝Trim28基因,他們驚奇地發現,這些動物或者肥胖,或者瘦,沒有處于中間正常體重的情況。(有表型就有故事,有故事就有文章,這就是典型,只要遇到表型,你就抓住了論文。估計這組科學家過去對雙胞胎的研究并不了解,只是發現這種表型,才追溯到的信息。因為這現象是偶然發現的。)
  為了尋找這種現象的解釋,這些科學家對動物的基因表達活性進行了分析。Trim28可控制許多其他基因表達活性,自身屬于表觀遺傳學調節分子。在肥胖小鼠,一組和肥胖相關的Nnat、Peg3、Cdkn1c和Plagl1等基因被關閉。過去研究提示這些基因與體重關系密切,這些基因可以在脂肪組織和下丘腦控制食欲的神經細胞表達。雖然對這些基因的功能不十分清楚,但是Pospisilik等推測Trim28可以幫助形成表觀遺傳學開關,這些基因關閉時肥胖,表達時瘦。也就是說,Trim28是促進肥胖基因開關,活性高者肥胖。
  這種控制肥胖的機制是否也存在于人類,因為小老鼠基因組只有一個拷貝Trim28,但是人類基因組有兩個拷貝。為了研究這個問題,研究人員采集來自外科手術的兒童脂肪組織進行分析,結果發現哪些肥胖兒童的Trim28基因活性明顯低于正常體重兒童。研究人員進一步對胖瘦差別巨大的13對同卵雙胞胎脂肪組織進行分析,發現肥胖雙胞胎脂肪組織內Trim28基因表達活性幾乎消失。他們今天2016年1月29日將研究結果發表在《細胞》上。(就在2年前的今天,正是中國春節,我看到日本小保方酸誘導干細胞研究論文)
  Pospisilik說,研究結果說明,即使基因完全一樣,只因為表型不同就足以產生明顯的胖瘦差異。他指出,研究人員曾認為,表觀遺傳效應或許對體重產生幾公斤的影響,但是從動物實驗結果來看,意味著體重差別能造成橄欖球隊員和羽毛球隊員的差別。
  布朗大學遺傳流行病學家Jeanne McCaffery說,這個研究提供了解釋肥胖的新機制。這給關注控制體重的學者們提供了一個新的策略,但是肥胖的原因可能多種多樣,需要有不同的治療策略。Pospisilik建議兒童肥胖有許多危險因素,例如懷孕期間媽媽抽煙和飲食習慣都可以痛過表觀遺傳學修飾影響子女的健康。瑞典隆德大學糖尿病中心遺傳流行病學家Paul Franks說,現在給科學家提出的問題是,導致這種改變的內在因素是什么,就是如何關閉和開放這個開關基因本身。只有掌握了這個細節,我們才能找到控制這個開關的手段。
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