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氫氣知識

氫氣生物學面臨的挑戰

發布時間:2017-09-01 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
     氫氣生物學面臨的挑戰。雖然研究的數量比較多,疾病范圍比較廣泛。但是涉及的研究單位并不多,主要集中在少數幾個實驗室。雖然現在看到一些擴展的苗頭,但也沒有在水平和設計思路上的任何突破。當然這主要是氫氣效應本身存在一定困難,人們不了解具體的作用機制,只是發現了一些效應,而這些效應存在許多詭異的特點:濃度少作用強不匹配?大量內源性氫氣作用如何?還原性弱與強大抗氧化作用的悖論。或許需要新的理論介入才能對這些現象有比較合理的解釋。但沒有什么新理論,也缺乏真正具有突破性的發現。這大概是氫氣生物學研究目前的困境,最近太田教授先后發表2篇綜述都對這個問題進行了分析,但并沒有拿出切實可行的研究思路和方案。
  作者認為本研究的亮點:
  1、 一過性腦缺血能提高COX-2和Connexin水平,降低nNOS表達。
  2、 呼吸氫氣能改變一過性腦缺血后酶和蛋白的表達。
  3、 羅格列酮治療能改變一過性腦缺血后酶和蛋白的表達。
  4、 羅格列酮影響COX-2的基礎表達。
  本人認為本研究的亮點:采用新的神經損傷模型,首先把COX-2和縫隙連接蛋白作為氫氣生物學效應的指標。與羅格列酮的比較也屬于不錯的設計,盡管這部分研究還不能作為亮點。
  本研究的不足:無論是作者,還是雜志,似乎都特別強調研究論文的亮點,淡化和避免談論論文的不足和缺陷。實際上,任何研究都存在不足和缺陷,至少大部分論文的不足和缺陷是顯然的。例如本研究的不足主要是沒有任何關于氫氣對該疾病模型治療效果的研究證據。沒有這個,只研究氫氣對上述蛋白表達的影響是非常膚淺和簡單的。而且關于一些酶的研究,只采用westernblot也不是非常理想,至少應該有酶活性檢測的對應。既然是涉及到氧化損傷,也對SOD進行了檢測,為什么沒有氧化損傷的任何研究。例如MDA等。當然即使有上述這些研究,也只是一般描述性研究。本研究如果能在次基礎上,開展針對氫氣為什么能引起這些改變的研究,或者能發現這些變化的上游分子機制。則是比較理想的一個研究。
  本研究來自匈牙利,是該國的第2篇關于氫氣生物學效應的研究。到目前為止,國際上有日本中國美國和匈牙利、法國開展氫氣生物學效應研究。
  研究的疾病模型是一過性全腦缺血,這種情況經常發生在急性嚴重低血壓導致腦組織氧氣和糖被剝奪。當組織血流恢復時,許多機制參與繼發性神經損傷,包括氧自由基的大量產生和釋放。研究表明,氫氣呼吸通過抗氧化作用發揮神經保護作用,但目前沒有關于氫氣對一過性全腦缺血作用的研究。因此,我們建立了呼吸2.1%氫氣的方法,并用一過性全腦缺血模型比較氫氣與另一個有效藥物rosiglitazone(羅格列酮)。
  (羅格列酮主要是針對胰島素抵抗,提高胰島素受體敏感性實現治療二型糖尿病的作用。羅格列酮屬噻唑烷二酮類抗糖尿病藥,通過提高胰島素的敏感性而有效地控制血糖。羅格列酮為過氧化物酶體增殖激活受體γ(PPAR-γ)的高選擇性、強效激動劑。人類PPAR受體存在于胰島素主要靶組織如肝臟、脂肪和肌肉組織中。羅格列酮激活PPAR-γ核受體,可對參與葡萄糖生成、轉運和利用的胰島素反應基因的轉錄進行調控。此外,PPAR-γ反應基因也參與脂肪酸代謝的調節。本段來源于網絡資料的修改)
  Wistar大鼠26只制備動物模型,26只假手術對照和5只正常對照。模型組分為非治療組、氫氣治療組、生理鹽水對照組和羅格列酮組(6 mg/kg i.v.)。手術后3天取海馬和前腦皮層腦組織,采用Western Blot檢測環氧合酶2 cyclooxygenase-2 (COX-2), 神經和內皮型一氧化碳喝酶(nNOS and eNOS),錳SOD(MnSOD)和膠質細胞型縫隙連接蛋白30和43.( connexin 30 and connexin 43.)
  結果發現,一過性全腦缺血后3天,環氧合酶2 COX-2和縫隙連接蛋白明顯上調,神經型nNOS明顯下調節。氫氣和羅格列酮均可逆轉上述改變。考慮到氫氣無任何毒性,呼吸氫氣可能比羅格列酮在治療神經損傷方面具有更強的應用前景。
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