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氫氣知識

老人餓不瘦是一種細胞搗亂,氫氣能否逆轉?

發布時間:2017-10-26 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
兒茶酚胺能誘導脂肪分解,這是脂肪分解的第一步,但是隨著年齡增加兒茶酚胺能誘導脂肪分解效應逐漸下降,這是導致老年人脂肪積聚的原因。但是為什么會出現這樣的問題?過去一直沒有答案。最近耶魯大學科學家Dixit發現,造成這一問題的關鍵原因是脂肪組織中的一種新型的巨噬細胞,巨噬細胞本來是一種非常重要的炎癥細胞,但是他們發現的這種新的巨噬細胞能分解兒茶酚胺,這樣會導致兒茶酚胺無法發揮誘導脂肪分解的效應,隨著年齡增加這種細胞的數量越來越多,所以老年人脂肪分解效率下降,導致脂肪無法被有效動員。
  細心的人都知道,年輕人不怕冷,年齡越大越怕冷,其實道理是類似的,因為年輕人兒茶酚胺誘導脂肪分解的效應比較好,因為年輕人脂肪組織中吃兒茶酚胺的巨噬細胞數量少,老年人則相反。最新研究解釋了導致這種現象的細胞學基礎。兒茶酚胺從哪里來,兒茶酚胺是一類神經遞質和激素,交感神經能分泌去甲腎上腺素,腎上腺髓質內細胞可以分泌腎上腺素,交感神經分泌的去甲腎上腺素能直接在神經支配部位發揮作用,腎上腺素則能隨著血液循環進入全身多個部位發揮作用。腎上腺素和去甲腎上腺素都屬于兒茶酚胺。當然這些兒茶酚胺的作用很多很要命,例如調節心率,氣管和血管的粗細,這些都是最基本的生理功能。
  研究人員從年輕和年老小鼠的脂肪組織中分離出免疫細胞,然后對基因組進行測序。研究發現,老化的巨噬細胞可以分解兒茶酚胺,導致兒茶酚胺無法有效發揮作用,不能有效分解脂肪提供能量。當減少控制炎癥的一種特異性受體NLRP3炎癥小體時,老年巨噬細胞中的兒茶酚胺就能起到誘導脂肪分解的作用,就像是年輕小鼠的巨噬細胞一樣。
  老年巨噬細胞中單胺氧化酶-A(MAOA)能將兒茶酚胺分解,這是產生問題的關鍵分子,用藥物阻斷這種酶,結果恢復了老年小鼠的正常脂肪代謝。這種MAOA抑制劑藥物原本是作為治療抑郁癥的藥物。當然這種藥物的特異性或人類肥胖的治療效果都需要進一步確認,目前還談不上應用。未來研究中科學家將進一步研究免疫細胞及其與神經的相互作用,以及這種神經免疫交流如何控制健康和疾病。
  就是這種脂肪組織內的特殊炎癥細胞導致脂肪消耗效率下降,換句話說,肥胖是衰老的一個特征表現,原因就是脂肪組織存在特殊炎癥反應。
  炎癥幾乎是人類所有疾病的共同病理過程,常見的糖尿病、動脈硬化和高血壓都屬于代謝性炎癥,最新研究提示,年齡相關肥胖也是一種炎癥過程。氫氣的一個關鍵作用就是控制炎癥反應,尤其是有學者發現氫氣能阻斷NLRP3炎癥小體活性,例如2015年,蔣春雷教授課題組就發現給動物飲用氫水可以抑制腦內NLRP3炎癥小體活性,這可能是氫水飲用控制動物抑郁癥的重要原因。也有許多研究證明,氫氣對巨噬細胞的激活有抑制作用,例如氫水對腦內小膠質細胞激活有抑制作用。更有意思的是,日本太田成男教授曾經發現肥胖動物飲用氫水能促進肝臟細胞合成和分泌FGF12,后者可以促進脂肪代謝,對肥胖動物體重增加有一定抑制作用。
  總之,氫氣吸入或飲用氫水可能對老年相關脂肪代謝抑制有作用,非常值得深入研究。具體研究中可以參考最新這一研究,觀察氫氣對這種來自脂肪的老化巨噬細胞的激活是否有作用,對這種巨噬細胞內NLRP3炎癥小體和MAOA活性是否有影響,最終觀察對老年脂肪代謝是否有影響。如果能證明氫氣可以重新激活脂肪燃燒的激素和神經效應,則是氫氣具有抗衰老作用的重要環節之一。
  背景介紹:急性炎癥反應時,高水平炎癥因子釋放能促進脂肪分解,這是維持免疫反應高能量需要的代謝支持調節方式。但奇怪的是,慢性炎癥反應則能抑制兒茶酚胺誘導的脂肪分解效應。這種隨著年齡增加導致的炎癥和脂肪代謝關系背后的原因一直沒有搞清楚。耶魯大學科學家最新研究就是針對這一現象開展的研究。首先給年輕和年老動物進行禁食,年輕動物會出現交感神經釋放兒茶酚胺,后者促進脂肪分解。老年動物則不會出現這一效應,血液中脂肪酸水平比較低,體重和血糖水平也沒有發生明顯改變。過去研究發現,禁食能促進年輕動物內臟脂肪組織釋放甘油和脂肪酸,年齡越大這種效應越小。老年小鼠脂肪組織內很難誘導出脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和激素敏感脂肪酶(HSL)基因表達,這些蛋白是控制脂肪組織90%甘油三酸酯的水解過程。但是用去甲腎上腺素直接刺激老年動物內臟脂肪細胞能誘導Hsl和Atgl基因表達和脂肪分解。這提示只有足夠量兒茶酚胺存在,老年動物也能產生同樣的脂肪分解效應。
  來自炎癥反應的巨噬細胞可以影響脂肪代謝平衡。是否脂肪組織中的巨噬細胞是造成老年動物脂肪組織對兒茶酚胺失去反應的原因?神奇的是,在肥胖動物的內臟脂肪組織有許多巨噬細胞,老年小鼠內臟脂肪組織中F4/80+CD11b+ ATM細胞數量減少。年輕動物禁食可以導致CD11c+CD206− ATMs細胞數量減少,但是老年動物脂肪組織中這種細胞數量增加。也就是說老年動物脂肪組織中存在一類對特殊的巨噬細胞。進一步研究發現,只有這種細胞能抑制去甲腎上腺素誘導的脂肪酸釋放。對這種細胞的基因表達特征進行分析發現,這種細胞代謝兒茶酚胺的相關酶基因表達被大量啟動。
  問題是為什么老年后內臟脂肪組織要增加這種不健康的巨噬細胞,讓這些細胞將促進代謝的兒茶酚胺分解,這樣改變的后果是讓內臟脂肪很容易增加,這不利于健康的代謝模式有什么生物學意義?或許,保持一定量脂肪對老年人來說是用健康換來其他更重要的效應,例如保護內臟溫度的溫度。
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