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腸道菌群是高鹽誘導高血壓的關鍵因素嗎?

發布時間:2017-12-06 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
心血管疾病是造成人類死亡的頭號原因,高血壓是心血管疾病的主要原因,因此控制高血壓是減少死亡率的重要策略。高血壓的發病率逐漸增加,已經成為日益普遍和昂貴全球經濟負擔疾病。對血壓控制的理解仍然缺乏,如對控制食鹽攝取都存在爭議。
  德國學者Wilck等在《自然》雜志在線發表的論文,對膳食高鹽通過腸道微生物影響免疫炎癥反應導致高血壓進行了系統研究。西方飲食和加工食品含鹽很高,盡管健康膳食指南推薦日攝入量低于2.3克,美國平均每日鈉攝入量超過3.4克,相當于8.5 g氯化鈉。
  許多研究表明,高鈉攝入量和高血壓關系密切,但血壓對鹽的反應變量通常不到一半。就是說只有50%的人血壓對高鈉攝入量影響明顯,另外一半人吃鹽也不影響血壓。造成這種個體差異的已知因素包括遺傳、其他膳食營養如鉀和腎臟疾病等。一般來說,高血壓患者對高鹽飲食有明顯反應。推薦使用旗達富氫水杯,改善亞健康狀態。
  過去研究發現,高鹽可增加免疫細胞T淋巴細胞的數量和活性,特別是促炎癥的TH17細胞,TH17細胞激活后可產生白細胞介素17細胞因子,這種細胞因子不僅能促進高血壓和動脈壁炎癥反應,還能誘發自身免疫性疾病。Wilck等試圖確定腸道微生物在高鹽飲食效應中的作用。研究者給小鼠喂養高鹽飲食連續3周,用糞便DNA測序分析動物腸道微生物群組成,結果發現高鹽飲食對腸道菌群組成影響不顯著。利用機器學習算法發現,高鹽飲食有一種細菌DNA序列明顯減少,但恢復正常飲食后這種細菌數量增加。這種序列匹配細菌是鼠乳酸桿菌。研究發現,體外培養鼠乳酸桿菌生長也可以被高鹽抑制。這種細菌不是人類腸道菌,但研究人員發現人類相關的乳酸菌也具有類似鹽敏感性。
  給高鹽飲食引起的高血壓小鼠口服鼠乳酸桿菌,具有降低血壓的作用。Wilck等發現,鼠乳酸桿菌還能組織高鹽誘導實驗性自身免疫性腦脊髓炎,這是人類自身免疫性疾病多發性硬化的動物模型。口服鼠乳酸桿菌動物腸道、脾臟和脊髓內TH17細胞數量都明顯減少。乳酸菌能分解色氨酸成為吲哚,高鹽誘導實驗性自身免疫性腦脊髓炎伴隨吲哚水平的減少。口服鼠乳酸桿能糾正這種改變。本研究發現一種吲哚代謝物具有下調T淋巴細胞分化成TH17細胞的效應。
  為驗證這些結果是否符合人類,Wilck等連續14天給12個健康受試者每天服用6克氯化鈉。隨著實驗時間增加,受試者平均血壓增加,血液中TH17細胞數量也相應增加。治療前5人中4人腸道中乳酸菌,高鹽飲食2周后無法檢測到。10人獲得乳酸菌治療,但是總體乳酸菌數量下降。作者用過去研究數據作為對照。
  Wilck等的研究提供了關于微生物群對宿主生理功能調節作用的重要見解。考慮到這些發現是否能用于人類,需要注意存在的問題。首先,作者給老鼠每天0.3克鹽,這是正常攝入15倍。這種高水平鹽攝取量在人類幾乎是不可能發生的,因為這相當于讓70公斤的成人吃170 g食鹽。人類膳食鈉通常都在小腸內吸收入血,因此如果高鹽攝入量有直接作用于腸道微生物群,口服高鹽對居住在大腸內的細菌如何產生影響是很奇怪的。第二,Wilck等研究的受試者是血壓正常的人,這和許多存在多種潛在健康問題的慢性高血壓患者的情況有很大差距。最后,作者沒有分析乳酸菌種類多少與血壓變化之間的關系,這有利于確定血壓和菌群之間的因果關系。應該開展更大規模的臨床研究,比較各種鹽劑量和安慰劑對正常和高血壓患者微生物群和血壓影響,這對確定高鹽、菌群和血壓的關系才能更有幫助。
  越來越多的疾病和腸道微生物群存在關系,但一定要小心這些關系可能存在多種干擾因素,如在研究微生物群對心血管疾病貢獻的研究中,許多因素可能聯合發揮作用。腸道微生物能將紅肉等飲食中的膽堿(三甲胺)代謝為氧化三甲胺,氧化三甲胺是導致動脈硬化的關鍵因素,也會增加心臟病發作和中風風險。然而氧化三甲胺并不是動脈粥樣硬化發展的充分條件。高血壓是不是也是腸道微生物群相關疾病,這當然還需要更多研究來確定。如果確定如此,腸道菌群對高血壓的貢獻可能只是多種因素中的一個,可能只是低度或中度貢獻,即使是部分貢獻,也非常值得深入研究,因為高血壓影響的人類數量實在太多。
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