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新生兒缺氧缺血性腦病

發布時間:2017-05-22 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
發病原因
圍產期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環和氣體交換障礙,使血氧濃度降低者均可造成窒息。由宮內窒息引起者占50%,娩出過程中窒息占40%,先天疾病所致者占10%。
母親因素
妊娠高血壓綜合征、大出血、心肺疾病、嚴重貧血或休克等。
胎盤異常
胎盤早剝、前置胎盤、胎盤功能不良或結構異常等。
胎兒因素
宮內發育遲緩、早產兒、過期產、先天畸形等。
臍帶血液阻斷
如臍帶脫垂、壓迫、打結或繞頸等。
分娩過程因素
如滯產、急產、胎位異常,手術或應用麻醉藥等。
新生兒疾病
如反復呼吸暫停、RDS、心動過緩、重癥心力衰竭、休克及紅細胞增多癥等。

發病機制
腦的能量幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝非常旺盛,腦耗氧量幾乎占到全身耗氧量的一半。腦內糖原很少,葡萄糖及氧全靠腦部血液循環供應,缺氧缺血后,在機體各個組織器官中,腦組織受影響最大,可引起如下改變:

1. 能量代謝障礙:缺氧時腦組織酵解作用增加5~10倍,引起代謝性酸中毒。

2. 通氣功能障礙:CO2貯留,使PaCO2升高,產生呼吸性酸中毒。

3. 由于無氧代謝腦內ATP的產生明顯減少,一方面能量來源不足,腦內的氧化代謝過程受到損害,大量神經元壞死。另方面使鈉泵運轉障礙,腦細胞內氯化鈉增高,引起細胞內水腫。

4. 腦微血管缺氧及血流減少,引起腦缺血,并引起血管通透性增高產生血管源性腦水腫,進一步加重顱內高壓。

5. 缺氧缺血后引起再灌注損傷、氧自由基增多和鈣離子超載,興奮性氨基酸、各種細胞因子大量釋放,誘發一系列復雜的級聯反應,造成神經元損傷。[1]

病理改變
該病的病理基礎是缺氧缺血性損傷。缺氧主要引起腦水腫及神經元壞死,缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。常見病理改變有以下幾種類型:
腦水腫
ATP減少所引起的細胞內水腫及血管通透性增加的細胞外水腫(血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血)。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。重者可導致腦疝形成,危及生命。
選擇性神經元壞死
缺氧性損傷造成大腦及小腦皮層的神經元壞死,導致腦回萎縮,膠質纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥,足月兒多見。
基底神經節大理石樣變性
缺氧性后基底節和丘腦受損,神經元大量脫失、神經膠質增生,并有髓鞘過度形成,影像上出現大理石樣改變,臨床上表現錐體外系功能失調,肌張力障礙、手足徐動與此有關。
大腦矢狀旁區神經元損傷
矢狀竇兩旁的帶狀區出現缺血性腦梗塞。臨床上出現近側肢體累及為主、上肢重于下肢的痙攣性癱瘓,也可有認知障礙和皮質盲。多見于足月兒。
腦室周圍白質轉化
這種缺血性損傷在早產兒多見,病變是位于側腦室周圍的深部白質區出現軟化和壞死,軟化面積大時可液化成囊,稱空洞腦。臨床表現為下肢為主的痙攣性癱瘓,可伴有智力低下。[2]

臨床表現
(一)多為足月適于胎齡兒、具有明顯宮內窘迫史或產時窒息史。

(二)不同程度的意識障礙,輕型僅有激惹或嗜睡;重型明顯抑制、昏迷。

(三)前囟飽滿、骨縫分離、頭圍增大,有腦水腫表現。

(四)驚厥:多見于中、重型病例,驚厥可為不典型局灶或多灶性,陣攣型和強直性肌陣攣型。發作次數不等,多在生后24小時發作,24小時以內發作者后遺癥發病率明顯增加。

(五)肌張力增高或減低。

(六)原始反射異常:如擁抱反射過分活躍、減弱或消失。吸吮反射減弱或消失。

(七)重癥病例出現中樞性呼吸衰竭,有呼吸節律不齊、呼吸暫停、以及眼球震顫、瞳孔改變等腦干損傷表現。HIE的臨床癥狀以意識狀態、肌張力變化和驚厥最重要,是區別腦病嚴重程度和后遺癥的主要指標。[3]

診斷標準
臨床表現是診斷HIE的主要依據,同時具備以下4條者可確診,第4條暫時不能確定者可作為擬診病例。

(一)有明確的可導致胎兒宮內窘迫的異常產科病史,以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現(胎心< 100次/min,持續5 min以上;和/或羊水Ⅲ度污染),或者在分娩過程中有明顯窒息史;

(二)出生時有重度窒息,指Apgar評分1 min≤3分,并延續至5min時仍≤5分,和/或出生時臍動脈血氣pH≤7.00;

(三)出生后不久出現神經系統癥狀,并持續至24 h以上,如意識改變(過度興奮、嗜睡、昏迷),肌張力改變(增高或減弱),原始反射異常(吸吮、擁抱反射減弱或消失),病重時可有驚厥,腦干征(呼吸節律改變、瞳孔改變、對光反應遲鈍或消失)和前囟張力增高;

(四)排除電解質紊亂、顱內出血和產傷等原因引起的抽搐,以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷。[4]

分型
根據病情不同分輕、中、重三度:
輕度
易激惹、興奮、震顫、原始反射活躍。
中度
抑制狀態、嗜睡或淺昏迷、肌張力低下,半數病例有驚厥發作、呼吸暫停,原始反射減弱。
重度
昏迷狀態、反射消失、肌張力減弱或消失,出現驚厥且呈持續狀態,或為去大腦僵直狀態。

鑒別診斷
應排除新生兒期電解質紊亂、顱內出血和產傷等原因引起的抽搐,以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷。

疾病治療
總體原則
1. 治療策略的制定有賴于對病情嚴重程度的判定;

2. 應采用多種措施綜合治療而不是僅僅依賴于某種措施;

3. 治療對象:所有具有腦損傷高危因素的新生兒;

4. 治療開始時間:6h以內開始,越早越好;

5. 療程:至少72h,視嚴重程度延長。
亞低溫治療
1. 適用于中度以上腦損傷患者;

2. 缺氧缺血后6h內開始,持續48h以上,重度損傷可延長;

3. 選擇性頭部降溫,目標溫度32~34℃,重度損傷可更低。
支持療法
維持良好的通氣,保證良好和穩定的腦血流灌注,維持血糖在正常偏高水平,保證機體內環境的穩定。
對癥治療
主要是控制驚厥和腦水腫。
恢復期治療
可使用神經營養藥物,早期進行神經康復治療和功能訓練。

疾病預后
提示不良預后的因素有:①重度HIE;②出現腦干癥狀:如瞳孔和呼吸節律的改變;③驚厥出現早、發作頻繁,藥物不能控制。④治療一周后癥狀仍未好轉。⑤腦電圖明顯異常,顱腦B超和CT有Ⅲ-Ⅳ級腦室內出血,腦實質有大面積缺氧缺血性改變,后期出現軟化囊腔空洞等。⑥合并全身多臟器功能衰竭。

疾病預防
該病無特效治療方法,應著力預防胎兒宮內窘迫,并提高新生兒窒息復蘇水平。

(一)在分娩過程中要嚴密監護胎兒心率,及早發現宮內窘迫,選擇最佳方式盡快結束分娩。

(二)生后窒息的新生兒,應爭分奪秒地建立有效呼吸和完善的循環功能,盡量減少生后缺氧對腦細胞的損傷。

(三)窒息復蘇后的新生兒要密切觀察神經癥狀和監護各項生命體征,一旦發現有異常神經癥狀如意識障礙、肢體張力減弱、以及原始反射不易引出,便應考慮本病的診斷,及早給予治療,以減少存活者中后遺癥的發生率。

疾病護理
(一)保證足夠的營養和熱卡,不能自行吸吮者可鼻飼。

(二)恢復期可進行肢體按摩、被動操、視聽覺訓練等康復鍛煉。

(三)關注患兒運動、智能發育,注意有無肌張力和姿勢的異常,早期發現腦癱、智力低下等后遺癥并進行干預。
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