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糖尿病那些事兒 | 拓展篇

發布時間:2017-07-17 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】
糖尿病那些事兒 | 拓展篇
   在之前的基礎篇里,我們知道了90%以上的糖尿病的根源在于胰島素抵抗。今天我們就來詳細了解一下“胰島素抵抗”。
胰島素抵抗發現史
    1950就有科學家發現血漿胰島素水平較低的病人胰島素敏感性較高,而血漿胰島素較高的人對胰島素不敏感,由此提出了胰島素抵抗的概念。相當長時間內科學家并不知道胰島素抵抗是糖尿病的根源。直到1988年,美國科學家Reaven首先提出胰島素抵抗綜合征的概念,認為胰島素抵抗是糖尿病,高血壓,血脂紊亂的共同基礎。1998年,世界衛生組織重新定義糖尿病,認定胰島素抵抗是糖尿病的基礎。

為什么會出現胰島素抵抗
    臨床上超過80%的二型糖尿病患者體重超標。胰島素抵抗最主要的誘因是肥胖,或者說,是脂肪導致了胰島素抵抗。脂肪如何導致胰島素抵抗呢?科學家最初給出的解釋是:脂肪和葡萄糖都可以作為細胞的能量來源,人體組織脂肪多了,對葡萄糖的需求就會減少。身體器官不需要葡萄糖,自然會減少對血糖的攝取,表現出來的癥狀就是胰島素抵抗。
這個解釋并沒有錯,但不夠全面。隨著研究深入,科學家發現脂肪可以在多個方面影響胰島素的功能。
脂肪異位儲存的影響
     僅以肥胖并不能解釋所有的糖尿病病因。有些人雖然肥胖,但并不會得糖尿病,有些人雖然體重正常,但卻會得糖尿病。研究表明,每個人儲存脂肪的能力差別是非常大的:健康的肥胖者,脂肪主要堆積在皮下,也就是說,雖然看起來很肥,但肌肉、內臟和血液里面的脂肪并不高。而糖尿病人普遍存在血脂異常,肌肉和內臟里面也會有脂肪的異常堆積。脂肪在非脂肪組織的異常堆積是胰島素抵抗的重要原因。

脂肪異位儲存(ectopic deposition of lipids)是指血清游離脂肪酸產生過多,超過了組織的氧化能力,從脂肪組織中溢出過多,而轉向非脂肪細胞,例如肝臟、心臟、骨骼肌以及胰島β細胞等。   


脂肪細胞形態的影響
     脂肪存儲在脂肪細胞里。健康人如果需要儲存更多脂肪,身體會產生更多的脂肪細胞。而糖尿病人存儲脂肪則通過使脂肪細胞變大來實現。脂肪細胞變多,可以接受更多脂肪,而脂肪細胞變大,接受脂肪的能力很快就飽和。研究發現,通過藥物手段增加脂肪細胞的數量,減小脂肪細胞的體積,可以有效增加身體對胰島素的敏感性。

脂肪組織的內分泌功能
     過去認為,脂肪組織只是單純的儲存脂肪的地方,近年來的研究顯示脂肪組織其實是一個很重要的內分泌器官。脂肪組織能夠分泌多種“脂肪因子”,這些脂肪因子可以影響神經,腎上腺,胰腺,肌肉,肝臟,心血管等全身各個器官,調節這些器官的功能,導致胰島素抵抗,高血壓等各種慢性病。其中一種脂肪因子叫做“抵抗素”,其得名原因正是因為它有抵抗胰島素的作用。
 
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