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高壓氧艙大講堂 | 缺氧與肝纖維化

發布時間:2017-07-31 瀏覽次數:次 字號:  【關閉】


高壓氧艙大講堂
缺氧與肝纖維化
高壓氧與肺纖維化

肝臟是人體最大的內臟,承擔著人體廢物代謝、解毒、消化、血糖調節等重要功能。功能眾多,工作繁忙。
肝臟有著其他器官沒有的兩個特點:一是兩套血液供應系統,二是超強的再生功能。



肝動脈供應肝臟四分之一的血液主要功能是供氧。門靜脈匯集了胃腸脾等器官富含營養的靜脈血液,占入肝血液的四分之三,主要供應肝臟的營養,同時也使得經消化道吸收的物質先經過肝臟的“過濾”再進入循環系統。



肝纖維化
健康肝臟的代償和再生能力很強。動物實驗表明,大鼠切除75%肝臟后,身體并不會表現出病癥。剩下的肝組織甚至可以長出一個完整功能的肝臟。不過,這是對于健康肝臟而言,對那些不健康的肝臟而言,情況就大不一樣了。
在肝炎病毒、酒精、血吸蟲、藥物、脂肪肝等因素影響下,肝細胞會大量死亡。這時候肝臟就會啟動再生過程,肝細胞得以再生。但這個再生過程有個小小的副作用--修復受損肝細胞的時候會把另外一種平常不分裂的細胞(肝星形細胞)也同時激活。激活的肝星形細胞會轉化成纖維母細胞,這種細胞會不斷分泌膠原蛋白。

廣大女士應該對膠原蛋白并不陌生,膠原蛋白是維持皮膚彈性的重要物質。但這種蛋白出現在肝臟就完全是另一回事了,這些異常出現的蛋白質會形成纖維結節,占據了原本屬于肝細胞的位置,使得肝細胞數量慢慢減少。這種纖維蛋白異常堆積的病理狀態叫作肝纖維化。
這些膠原蛋白還會阻礙肝臟血液循環,使得肝血流阻力增高,形成門靜脈高壓。門靜脈血流不能通過肝臟,只能“泄露”到腹腔里,形成腹水。



肝纖維化早期,如果及時去除了肝細胞損傷因素(抗病毒治療、戒酒、血吸蟲治療、減肥等)纖維化是可以逆轉的。如果肝細胞持續損傷,肝纖維化的程度會不斷加深,肝血流會同步減少,而血流減少又會加重肝損傷,使肝纖維化進一步加深。這就形成了“纖維化——血流減少——加重纖維化”的惡性循環。肝纖維化和肝血流減少是肝硬化的主要病理改變,當纖維化累積到一定程度后就會轉化為肝硬化。肝硬化一旦出現就很幾乎無法逆轉。

缺氧在肝纖維化過程中的作用
肝纖維化的第一步,是肝臟再生過程中不小心把肝星形細胞激活為纖維母細胞。那么問題來了,具體是什么物質激活了肝星形細胞呢?
實驗表明,激活肝星形細胞最主要的物質是一類叫做生長因子的分子,包括轉化生長因子(TGF),表皮生長因子(EGF),血小板衍生生長因子(PDGF),結締組織生長因子(CTGF),成纖維生長因子(FGF)以及血管內皮生長因子VEGF等。
這些分子有很多共同的地方。除了都叫生長因子,這些分子最大的共同點是它們全部都受缺氧誘導因子(HIF)的調控。缺氧誘導因子水平升高,這些生長因子也會同時升高。
肝星形細胞的激活中過程可能是:肝細胞損傷——炎癥細胞浸潤——炎性水腫——局部缺氧——各種生長因子表達水平上升——激活肝星形細胞。缺氧是其中很關鍵的一步。
缺氧在肝纖維化過程中重要到什么程度呢?2010年第四軍醫大學張洪新教授的團隊單純應用肝動脈結扎手術成功培養出肝纖維化大鼠動物模型。這實驗表明,不需要肝炎等病理改變,單純缺血(缺氧)就可以導致肝纖維化。

高壓氧艙與肝纖維化
缺氧在肝纖維化的過程中如此舉足輕重,補氧的護肝作用也就很顯而易見了。醫用高壓氧對肝纖維化的治療作用早在1990年代已經有報道。但醫院高壓氧科承擔著多個科室的治療任務,不可能給肝膽科分配過多資源,這大大限制了高壓氧在肝纖維化中的實際應用。
高壓氧艙則沒有這種限制。只要有時間,肝病患者可以隨時使用高壓氧艙。除了出現肝腹水的嚴重肝硬化病人以外,高壓氧艙適用于所有有慢性肝臟損傷的人。我國絕大部分肝硬化病例是由乙肝病毒感染引起的(西方則主要是酒精引起),對這些病人而言,堅持使用高壓氧艙可以大大減輕病毒對肝臟的損傷,延緩肝纖維化的進程。
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